Browsing by Autor "Luisa Barboza"

Now showing 1 - 5 of 5

Características fenotípicas de células T linfocitarias de tipo regulador (Treg) presentes en el hígado de pacientes con infección crónica por VHB
(Universidad Internacional de La Rioja, 2012) Danely Velázquez; Melise Milano; Pierina Petrosino Tepedino; Asmiria Sotolongo; Luisa Barboza; Siham Salmen; Lisbeth Berrueta Carrillo
Hepatitis B virus (HBV) is responsible for irreversible liver damage. In this study we evaluated regulatory T cell that infiltrate the liver in hepatic biopsies from subjects with chronic HBV infection. Data showed a significant increase (p <0.05) in the number of CD4 + T cells co-expressing FoxP3, IL-10 or TGFâ, in HBV chronically infected patients, as compared with the other group of patients. This increase was positively correlated with plasma ALT levels (R= 0.9, p <0.05). There were not significant differences between the clinical groups, when liver infiltrating CD8 + populations were evaluated. These findings may contribute to understand events leading to failure of the immune response associated with recruitment of suppressor-type populations, which could inhibit specific immune response against HBV, therefore contributing to viral persistence.
Inmunodeficiencias primarias: inmunopatogenia, infecciones asociadas y estrategias terapéuticas
(Universidad Internacional de La Rioja, 2013) Siham Salmen; Rima Bahsas Zaky; Nubia Silva; Luisa Barboza; Guillermo Terán Ángel; Lisbeth Berrueta; Raian Contreras Cardone; Astrid Cantor Garcia; Fabiola Silva; Yanett Guzman Escalona
Primary immunodeficiencies disorders (PID) are a group of genetic defects that affect both innate and adaptive immune response. PID are associated with: 1) absence of cellular components, 2) impaired connection among components of the immune response, as well as in the recognition of foreign, self or modified antigens, and 3) inappropriate modulation of effectors mechanisms either by inability to reach affected tissues, to promote proinflammatory and regulatory polarization, or perform the clearance of invading agents. PID not only increases the susceptibility to infections by different microorganisms, but also alters the homeostatic mechanisms and immune surveillance, that prevent autoinflammatory and neoplastic diseases. This review describes some of these defects, its consequences and the initial approach to the study and management of recurrent infections.
NEF-HIV-1 incrementa la expresión del factor de transcripción FOXP3 en monocitos humanos
(Universidad Internacional de La Rioja, 2013) Juan Camilo Valencia; Guillermo Terán Ángel; Luisa Barboza; Darrell L. Peterson; Lisbeth Berrueta; Siham Salmen
Introducción: Un mecanismo utilizado por el VIH para evadir la respuesta inmune es favoreciendo una respuesta reguladora al incrementar las Células T Reguladoras (TREG) durante la infección, estas células expresan Foxp3, un factor de transcripción asociado con actividad supresora, cuya presencia ha sido confirmada en monocitos y macrófagos. Siendo los monocitos/macrófagos susceptibles a la infección VIH-1, y uno de los principales reservorios virales, se evaluó el papel de Nef (una de las principales proteínas reguladoras del VIH), en la expresión de Foxp3 en monocitos humanos. Nef-VIH-1 fue expresada en E. coli y la proteína purificada se expuso a monocitos de sangre periférica de individuos seronegativos. La expresión de Foxp3 fue analizada mediante citometría de flujo y western-blot.
[Role of human immunodeficiency virus in leukocytes apoptosis from infected patients].
(National Institutes of Health, 2005) Siham Salmen; Carolina Guillermo; Melisa Colmenares; Luisa Barboza; Loredana Goncalves; Guillermo Terán; Nacarid Alfonso; Henry Montes; Lisbeth Berrueta
The hallmark of the immunodeficiency virus infection is a progressive detriment of the immune response which has been associated to a gradual loss of its responsible components, in particularly, CD4 positive T cells. Although this cell population is considered the main target of the virus, there is a recent deal of interest in studying other components that may not be targets of the virus, but are important elements to control infectious microorganisms and that have been demonstrated to be altered during HIV infection. Neutrophils (PMN) are innate immune components that play a fundamental role against HIV infection and these cells have been described as functionally altered during AIDS. It has been suggested that such a dysfunction could be attributed to an increased susceptibility of these cells to accelerated spontaneous apoptosis. However, the underlying mechanisms that induce programmed cell death of neutrophils remain unknown. In previous works we have explored some events involved during cell death of neutrophils from HIV infected patients. It is the purpose of this work to review the current knowledge of apoptosis signals in neutrophils and to discuss our own data about some mechanisms involved in spontaneous and Fas mediated apoptosis, which may contribute to understand neutrophils dysfunction during HIV infection.
Tolerancia inmunitaria
(Universidad Internacional de La Rioja, 2013) Luisa Barboza
Una propiedad fundamental del sistema inmunitario es su capacidad para mediar la autodefensa frente a agresiones externas con la mínima cantidad de daño colateral para el organismo, para ello, éste sistema cuenta con múltiples mecanismos que permiten la destrucción y erradicación tanto de microorganismos como de sustancias tóxicas y alérgenas a las que estamos en contacto. La capacidad del sistema inmune para evitar la destrucción de los tejidos propios se conoce como auto-tolerancia. La tolerancia inmunitaria puede ser definida como la falta de respuesta a un antígeno inducida por la exposición previa. Cuando los linfocitos son expuestos a un antígeno estos pueden activarse y diferenciarse para producir una respuesta inmunitaria, o bien, se pueden inactivar o eliminar dando lugar a la tolerancia. Un mismo antígeno puede inducir una respuesta inmune o tolerancia dependiendo del contexto en donde el mismo se presente. La tolerancia es un fenómeno adquirido y es desencadenado desde la propia ontogenia de los linfocitos. El proceso de reordenamiento de genes permite la generación de un amplio repertorio de receptores a expensas de que se generen algunos receptores capaces de reconocer componentes propios. Para hacer frente a este problema, el sistema inmunitario ha desarrollado diversos mecanismos para evitar que se generen respuestas autodestructivas (1). En este sentido, para mantener el estado de tolerancia el sistema inmunitario cuenta con varios puntos de control (2). El primero de ellos es puesto en marcha durante la ontogenia, cuando las células T y B recién generadas ponen a prueba sus receptores de reconocimiento censando antígenos del microambiente que los rodea. Las células reactivas son eliminadas por deleción o bien sufren un mecanismo de ajuste conocido como “edición del receptor”. Este proceso se denomina “selección negativa" o "tolerancia central".