Metabolismo de la glucosa cerebral y débito sanguíneo cerebral en los residentes de las grandes alturas

Abstract

Cuando el hombre se halla expuesto la hipoxia, en la mayoría de los casos, se presenta un aumento en la ventilación, por mediación de los quemoreceptores periféricos y de los cuerpos carotideos y aórticos. Sin embargo, cuando la exposición a la hipoxia se prolonga, la ventilación va en aumento. A este último aumento en la ventilación se le ha dado el nombre de aclimatización ventilatoria a la hipoxia y se ha demostrado que es el resultado de una disminución de la concentración de bicarbonatos del flúido extra-celular cerebral (18, 19, 23). Se han propuesto varios mecanismos para explicar la disminución de la concentración de bicarbonatos del flúido extra-celular. Severinghaus y al. (19) sugirieron que la concentración de bicarbonatos disminuye debido a un mecanismo transporte activo, que sirve para compensar la alcalosis respiratoria del flúido cerebral extra-celular. Según esta hipótesis, el aumento persistente de la ventilación en las grandes alturas se mantiene gracias a la respuesta de los quemoreceptores periféricos al PO2 arterial bajo.