Estudio de la interacción entre hibridos de macrófagos humanos y Trypanosoma cruzi

Abstract

Resumen. Trypanosoma cruzi causa inmunosupresión durante la infección mediante mecanismos que no están totalmente esclarecidos. Dado que fagocitos mononucleares son las principales células en la Trypanosomiasis, nosotros investigamos la función monocítica durante la infección aguda por T. Cruzi. Dos clones de hibridomas de macrófagos humanos, escogidos por su estabilidad en cultivo a largo plazo (Clon 53 y 63) fueron estudiados luego de la infección con T. cruzi. En el clon 53 el trypomastigote se transformó en su forma multiplicativa (amastigote). En el clon 63 esta transformación no tuvo lugar, sugiriendo que el clon 63 no permite el ciclo de vida de T. cruzi. Luego de la infección el clon 53 pierde la expresión de antígenos de Clase II (DR = 29.3% vs 2.2%, DP = 27.2% vs 6.3%), por el contrario la expresión de los marcadores LFA se ve aumentada (LFA - I = 28.7% vs 72.9%, LFA – 3 = 0.7% vs 10.8%)...