Análisis del gen Fas como molécula causante del lupus eritematoso sistémico en pacientes con vasculitis IgA (púrpura de Henoch-Schönlein)

Abstract

IgA vasculitis (HSP) and systemic lupus erythematosus (SLE) are both immune diseases that could be more interrelated than currently thought.HSP is an immune disease characterized by systemic small vessel vasculitis and mesangial deposits of immunoglobulin A, which ultimately leads to failure in apoptotic clearance and to the generation of a chronic lymphoproliferative syndrome.SLE is an immune disease characterized by chronic systemic inflammation that affects multiple tissues and systems, and its origin lies in the formation of double-stranded anti-DNA antibodies, which in turn are generated by failures in apoptotic clearance.HSP can be considered as a triggering factor for the development of systemic lupus erythematosus probably as the result of alterations in the apoptotic clearance that we think could be related to the inhibition of non-coding long-chain RNA genes (ENST00000378432, ENST00000571370, uc001kfc.1 y uc010qna.2) in patients with HSP, that in consequence alters Fas gene (CD95) track and the functions of the tumor necrosis factor family, that in turn inhibits the secretion of phosphatidylserine which ultimately generates a lymphoproliferative syndrome which possibly activates the double-stranded anti-DNA antibodies, the origin of SLE. Resumen La vasculitis IgA (HSP, por sus siglas en inglés) y el lupus eritematoso sistémico (SLE, por sus siglas en inglés) son enfermedades inmunológicas que podrían estar más interrelacionadas de lo que se piensa. La HSP es una enfermedad caracterizada por vasculitis sistémica de pequeños vasos y depósitos mesangiales de inmunoglobulina A, lo que conduce a fallas en el aclaramiento apoptótico y a la generación de un síndrome linfoproliferativo crónico. El SLE es una enfermedad caracterizadapor una inflamación sistémica crónica que afecta múltiples órganos y sistemas, su origen radica en la formación de anticuerpos anti-DNA de doble cadena, que también son generados por fallas en el aclaramiento apoptótico.La HSP puede considerarse como un factor desencadenante de SLE, probablemente como resultado de alteraciones en el aclaramiento apoptótico, que podría estar relacionado con la inhibición de genes de ARN de cadena larga no codificante (ENST00000378432, ENST00000571370, uc001kfc.1 y uc010qna.2) en pacientes con HSP, que en consecuencia alteran el gen Fas (CD95), así como la función del factor de necrosis tumoral que a su vez inhibe la secreción de fosfatidilserina, lo que activaría los anticuerpos anti-DNA de doble cadena, el origen del SLE.