Puentes moleculares del trauma al dolor crónico: una revisión sistemática sobre alteraciones postraumáticas

Abstract

El dolor crónico postraumático constituye un desafío clínico y científico por la complejidad de los mecanismos que lo sostienen. El objetivo de esta revisión sistemática fue identificar las alteraciones moleculares descritas entre 2023 y 2025 que explican la transición del dolor agudo hacia la cronicidad tras un trauma. Para ello, se consultaron las bases de datos PubMed, Scopus, Web of Science, SciELO y LILACS, seleccionando 25 artículos en inglés y español publicados en el periodo definido. La evidencia sintetizada muestra que la hiperexcitabilidad neuronal mediada por canales de sodio (Nav1.7, Nav1.8) y calcio, la activación de receptores como TRPV1, NMDA y AMPA, la liberación de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias, la activación glial y los cambios epigenéticos, en especial los relacionados con HDAC1, conforman una red de procesos que perpetúan el dolor más allá de la lesión inicial. Estos hallazgos no solo amplían la comprensión fisiopatológica del dolor, si no que también señalan nuevas dianas terapéuticas que podrían transformar su manejo clínico.